Para Adrián…

A veces recibo en el blog mensajes sorprendentes. Como el de ayer. Resulta que Adrián y su madre son seguidores habituales de mi blog (cuando leo estas cosas me quedo con la boca abierta: mi blog es un caos de reflexiones, historias y quejas de bataflauta, una colección de obviedades desordenadas. Sin embargo a la gente le gusta, y yo no me acostumbro). El caso es que Adrián está ahora mismo intubado e ingresado en la UCI por un síndrome de Guillain-Barré y su madre me pide una entrada sobre esta patología para poder leerla juntos. Me cuenta que Adrián vive por y para la Medicina, no sé si porque es médico o estudiante, o porque lo será cuando sea mayor, o simplemente es su afición. Así que he intentado simplificar la información para que sea comprensible para no sanitarios. Espero haberlo conseguido.

El síndrome de Guillain-Barré es una «polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda«, es decir, una patología que afecta a múltiples nervios periféricos, tanto motores como sensitivos, destruyendo las vainas de mielina (una proteína que los recubre y aumenta la velocidad de conducción del impulso nervioso).

Así es un nervio periférico: la capa de mielina permite que el impulso eléctrico se conduzca «saltando» de un nódulo de Ranvier a otro. Su destrucción produce conducción más lenta e irregular, y a veces bloqueos en la conducción.

En realidad hay algunas variantes axonales, es decir, lo que se destruye no es la vaina de mielina, sino directamente los axones de las neuronas, pero son menos frecuentes en nuestro medio.

La mayoría de los pacientes (unos 2/3), presentan una infección respiratoria o gastrointestinal previa: probablemente los anticuerpos que se han formado en respuesta a los agentes infecciosos reconocen como extrañas algunas de las moléculas que componen la mielina, y las destruyen.

Lo más típico es que el cuadro se presente como dolor, parestesias (hormigueo) y debilidad progresiva en las extremidades (también pueden afectarse los nervios que controlan los movimientos de la cara).  La afectación del sistema nervioso autónomo (que es, simplificando mucho, la parte del sistema nervioso que controla las funciones vitales y el músculo liso del intestino, vejiga y demás) puede provocar estreñimiento, retención urinaria, arritmias o cambios bruscos de la tensión arterial.

La debilidad de la musculatura respiratoria (y también la dificultad para manejar las secreciones en la vía aérea) pueden ser tan importantes que el paciente llegue a requerir ventilación mecánica. Esto ocurre, más o menos, en 1 de cada cuatro pacientes.

Aparte de las medidas de soporte (ventilación mecánica, control de la tensión, cuidados para evitar úlceras en zonas de apoyo, etcétera), en el tratamiento se suelen usar inmunoglobulinas. También puede emplearse, sobre todo en casos graves (aunque en muchos estudios ha demostrado poco beneficio respecto a las inmunoglobulinas), la plasmaféresis: simplificando mucho, se extrae el plasma del organismo y se sustituye por plasma fresco congelado.

La enfermedad suele empeorar durante un periodo variable, habitualmente entre dos y cuatro semanas, y a partir de ahí evolucionar hacia la curación (lenta) en la mayoría de los casos. Puede dejar secuelas motoras aunque, en la inmensa mayoría de los pacientes, éstas desaparecen con el tiempo o son lo suficientemente leves como para no interferir en la vida diaria. En esta fase es esencial el apoyo del servicio de rehabilitación, en ocasiones durante un tiempo prolongado.

Por cierto, estos son George C. Guillain y Jean-Alexandre Barré. En realidad no fueron los primeros en describirlo, lo había hecho antes Jean Baptiste Landry. No solo eso, con Guillain y Barré trabajó un tercer médico, André Strohl, que no fue incluido en el epónimo. Una historia interesante de la que tendré que hablar algún día…

Bueno, Adrián, yo he cumplido mi parte del trato. Ahora queda la tuya: ponerte bien cuanto antes y escribir aquí para contárnoslo. Un abrazo y ánimo a los dos.

Ana.